Resumen

Introducción: los fenoles, ftalatos, parabenos y triclosán son disruptores endocrinos obesógenos y se sospecha que alteran la adipogénesis durante la vida intrauterina. El estudio tuvo como objetivos, fase I: determinar la relación entre la exposición prenatal a obesógenos (fenoles, ftalatos, parabenos y triclosán) y la adiposidad postnatal al nacer y hasta los 6 meses y fase II: evaluar el efecto de la exposición prenatal hasta la adultez a una mezcla de obesógenos: Bisfenol A (BPA), Di(2-ethylhexyl phthalate (DEHP), Benzylbutyl phthalate (BBP), Dibutyl phthalates (DBP) y Diethyl phthale (DEP) sobre desenlaces metabólicos en las crías de ratones de la cepa C57BL/6J tipo silvestre (wild type). Métodos: fase I: estudio de cohorte de nacidos vivos, observacional, analítico, longitudinal y prospectivo, se reclutaron 400 mujeres con ≤ 12 semanas de embarazo a las que se les recolectaron 20 muestras de orina, y se cuantificaron los obesógenos mediante cromatografía líquida de ultra alta resolución acoplada a espectrometría de masas en tándem y se midieron variables de la madre, mientras que a los niños se les midió desenlaces al nacer y peso corporal hasta los seis meses de vida. Se utilizaron medidas de frecuencia y resumen, modelo lineales generalizados y GEE crudos y ajustados. fase II: modelo experimental con ratones, las unidades experimentales fueron conformadas por 12 hembras y sus 106 crías. Los animales fueron mantenidos en cajas de polisulfona en un régimen de libre acceso a alimento y agua, con un ciclo de luz y oscuridad de 12 horas. Se conformaron 4 grupos experimentales (vehículo, mezcla baja de BPA+DEHP, mezcla alta de BPA+DEHP y MIX: BPA+DEHP+BBP+DBP+DEP) y se calcularon las dosis a partir de las concentraciones halladas en las mujeres embarazadas. Para observar diferencias se realizó ANOVA. Resultados: fase I: los modelos ajustados demostraron que la mezcla entre BPA+MEPA+PRPA aumenta el peso al nacer (β= 202,41 IC95%:40,92 a 363,89), y se observó una relación directa entre TRCS (β=443,31 IC95%147,11 a 739,51), MEP (β=727,91 IC95%:195,11 a 1260,71) y el peso a los seis meses de vida del niño, y en este mismo periodo, se encontró una relación inversa con OH-MiNP β=-752,22 IC95%:-1190,03 a -314,41). fase II: la exposición intrauterina a una mezcla de obesógenos genera prematurez y bajo peso al nacer en ratones. Sin embargo, a lo largo de la vida se presenta un efecto obesógeno sobre el peso corporal, el porcentaje de grasa total, el porcentaje de grasa epididimal/perigonadal y el tamaño de los adipocitos por unidad de área). Conclusión: la exposición a una mezcla de disruptores endocrinos obesógenos (BPA, MEPA y PRPA) se relaciona con el aumento del peso al nacer. Además, la exposición prenatal a TRCS y MEP incrementa el peso del niño a sus 6 meses de vida. Por su parte, la exposición In útero a ratones C57BL/6J, a una mezcla de obesógenos, definida a partir de las concentraciones halladas en el mujeres, influye sobre el peso corporal (nacer, 21 y 40 días postnatal), porcentaje de grasa epididimal/perigonadal, % grasa total y tamaño del adipocito.