Abstract

Introducción: Las enfermedades hepáticas representan un serio problema de salud pública en el mundo. Se le ha atribuido especial importancia al estrés del retículo endoplasmático en la patogénesis de la enfermedad hepática crónica a través de la activación de la vía PERK por procesos como lipotoxicidad y replicación viral. CNPY2 es una proteína capaz de activar la vía PERK y con ella a genes proapotóticos como CHOP que pudiesen generar el modelo de enfermedad hepática terminal. Conocer si existe diferenciación en la magnitud de la activación de la vía PERK-CHOP del retículo endoplasmático en diferentes hepatopatías pudiese constituir un cimiento para el conocimiento de los mecanismos moleculares de la enfermedad hepática crónica. Métodos: Se evaluó la expresión del ARNm de CNPY2 en tres grupos de explantes hepáticos diagnosticados con cirrosis y carcinoma hepatocelular a causa de tres hepatopatías crónicas: hepatitis virales B, C y NASH a partir de RT -PCR y posterior electroforesis. Las imágenes obtenidas por el fotodocumentador fueron analizadas con el software ImageJ para cuantificar la densidad relativa de cada banda de CNPY2 utilizando a β-actina como gen normalizador. Resultados: El análisis de la expresión diferencial del ARNm de CNPY2 demuestra un patrón similar entre los grupos NASH, VHB y VHC; y una tendencia de disminución de estos 3 grupos con hepatopatías terminales, con respecto al grupo control. Conclusiones: Debido a la variabilidad en la expresión del gen normalizador, no es posible determinar si existe o no una diferencia sustancial entre grupos y a su vez con respecto al grupo control, por eso se sugiere en futuros estudios el uso de cebadores específicos para tejido hepático y el aumento del tamaño muestral.